Koronavirus vyvolá změny na plicích dříve, než se objeví příznaky covidu, zjistili vědci

V současné době je na světě už více než 40 milionů případů onemocnění covidem-19 a téměř 1,13 milionu úmrtí. Hlavními tkáněmi, které virus SARS-CoV-2 napadá, se zdají být alveoly - malé vzduchové vaky v plicích, které absorbují kyslík, jenž vdechujeme.

Vědci si vypěstovali mini-plíce

„Mini-plíce“ vypěstované z tkáně darované do cambridgeských nemocnic poskytly týmu vědců z Jižní Koreje a Velké Británie důležité poznatky o tom, jak COVID-19 poškozuje plíce. V časopisu Cell Stem Cell vědci podrobně popisují mechanismy, které jsou základem infekce SARS-CoV-2, a časnou vrozenou imunitní odpověď v plicích.

"Přeprogramovali" buňky

Aby bylo možné lépe porozumět tomu, jak SARS-CoV-2 infikuje plíce a způsobuje onemocnění, využívá tým vědců z Velké Británie a Jižní Koreje tak zvané organoidy, tedy uměle vypěstované „mini-orgány“, které napodobují chování přirozených tkání a orgánů. Použita byla tkáň darovaná tkáňovým bankám v Royal Papworth Hospital a Addenbrooke's Hospital, Cambridge University a Seoul National University Hospital. “Přeprogramováním” získaných buněk zpět do ranějšího stadia vývoje - tak zvaných kmenových buněk byli vědci schopni nastartovat růst alveolární 3-D struktury, která napodobuje chování skutečné plicní tkáně.

Víme toho málo

„Stále toho víme jen velmi málo o tom, jak SARS-CoV-2 infikuje plíce a jakým způsobem dále postupuje. Náš přístup umožnil vypěstovat 3D modely plicní tkáně - v jistém smyslu „mini-plíce“ - v laboratoři a studovat, co se stane, když se nakazí,“ uvedl doktor Joo-Hyeon Lee, spoluautor studie a vedoucí zmiňované skupiny vědců na Wellcome-MRC Cambridge Stem Cell Institute.

Infikované mini-plíce

Tým infikoval organoidy kmenem SARS-CoV-2 odebraným pacientovi v Jižní Koreji, kterému byl diagnostikován covid-19 již v lednu tohoto roku při návratu z čínského Wu-chanu. Pomocí kombinace fluorescenčního zobrazování a genetické analýzy jednotlivých buněk pak byli vědci schopni studovat, jak buňky reagovaly na virus. Zjistili, že se po nákaze virus začal rychle množit a dosáhl plné buněčné infekce pouhých šest hodin po zanesení viru do tkáně. Replikace umožňuje viru šířit se po celém těle a infikovat tak další buňky a tkáně.

Buňky se brání po 48 hodinách

Přibližně ve stejné době začaly buňky produkovat proteiny, které působí jako varovné signály pro sousední buňky a varují je, aby aktivovaly antivirovou obranu. Po 48 hodinách spustily tyto proteiny přirozenou imunitní odpověď - první linii obrany - a buňky začaly aktivně bojovat proti infekci. Šedesát hodin po infekci se část plicních buněk začala rozpadat, což vedlo k buněčné smrti a poškození plicní tkáně.

Změny přicházejí dříve než příznaky

Ačkoliv vědci pozorovali změny v plicních buňkách do tří dnů po infekci, klinické příznaky covidu-19 se zřídka vyskytují tak rychle a někdy může trvat i více než deset dní, než pacient pocítí příznaky nemoci. Tým tvrdí, že existuje několik možných důvodů. Může trvat několik dní, než virus poprvé pronikne do horních cest dýchacích, až dosáhne plicních sklípků. Může také jít o nutnost, aby byla infikována podstatná část alveolárních buněk a dojít k propuknutí zánětu, než se u pacienta objeví příznaky.

Je nutné pochopit genetickou náchylnost

„Na základě našeho výzkumu dokážeme řešit mnoho nezodpovězených důležitých otázek, jako je pochopení genetické náchylnosti k onemocnění covidem-19, hodnocení infekčnosti možných virových mutací a odhalení možného poškození plicní tkáně u jednotlivých pacientů,“ řekl doktor Young Seok Ju, další z vědců, pracujících ve výzkumné skupině. „Nejdůležitější je, že tento způsob umožňuje vyvíjet a hlavně testovat možná léčiva, která by nám mohla proti této nové nemoci pomoci, doplnil.

KAM DÁL: Babiš: Je to absolutní katastrofa, jsem v šoku. K rezignaci vyzval Prymulu i Faltýnka.